مطالعه اثرات پاتولوژیک متلین ایمین در ریه گاو

هدف : در گوساله تجویز خوراکی ماده ال- تریپتوفان می‌تواند با اثر توکسیک باعث ایجاد ادم و آمفیزم حاد ریوی و مرگ گردد. تریپتوفان در شکمبه تبدیل به ایندول استیک اسید می‌شود و سپس توسط لاکتوباسیلوس‌ها اسکاتول یا 3MI را بوجود می‌آورد. طرح : مطالعه مداخله‌ای. حیوانات: 6 راس گوساله نر و ماده هلشتاین. روش : به صورت تجربی به یک راس گوساله نر 6 ماهه مقدار 64/0 گرم به ازای هر کیلوگرم از کپسولهای ژلاتینی 250 میلی‌گرمی از ماده تریپتوفان به صورت خوراکی و به 3 راس گوساله مشابه میزان 100، 150 و 250 میلی‌گرم از ماده تری متیل ایندول تجویز گردید. دو راس گوساله نر و ماده نیز به عنوان شاهد انتخاب گردیدند. تجزیه وتحلیل آماری: آمار توصیفی. نتایج : پس از گذشت 4 روز ناگهان دیسترس حاد تنفسی حادث گردید که با تنگی نفس و ریزش کف از دهان و بینی و افزایش تعداد تنفس توام بود. پاتوفیزیولوژی بروز بیماری تنفسی ایجاد ادم در ریه‌ها می‌باشد که سپس با آمفیزم همراه می‌شود. نتیجه‌گیری : علت بروز ادم آسیب به سلولهای آندوتلیال، پنوموسیت‌های تیپ یک جدار آلوئولها و نیز سلولهای کلا را در جدار برونشیولها می‌باشد که باعث افزایش نفوذ پذیری جدار کیسه‌های هوایی می‌گردد. مکانیزم‌ بیوشیمیایی ضایعات فوق به صورتی است که پس از ورود تری متیل ایندول به بافت ریه، تحت تاثیر سیستم MFO وابسته به سیتوکروم P-450 تبدیل به رادیکال آزاد متیلن ایمین می‌گردد که این ماده با اثر پراکسیداسیون غشای سلولهای آندوتلیال نفوذپذیری جدار عروق را افزایش داده و ادم ریوی را باعث می‌گردد. این رادیکال آزاد می‌تواند به صورت کووالانسی به ماکروگلبولهای بافتی متصل شده و پراکسیداسیون لیپیدها را به وجود آورد. در بررسیهای انجام شه توسط محققین مشخص شده که ترکیبات نوکلئوفیلیک قوی حاوی تیول از قبیل گلوتاتیون، L-cysteine (GSH) N-acetyl- L-cysteine مانع از اتصال کووالانسی متابولیت راکتیو تری متیل ایندول به پروتئینهای میکروزومی می‌شوند و نیز مشخص شده است که بعضی ترکیبات از قبیل فنوباریتال که باعث تقویت فعالیت سیتوکروم P-450 می‌شوند، باعث زدودن تری متیل ایندول از پلاسما می‌گردند. لذا ترکیبات ذکر شده می‌توانند از اثرات تخریب کنندگی رادیکال آزاد بر بافت ریه جلوگیری نموده و از بروز خطرات بیماری و مرگ بکاهند.